Cukrzyca typu I jest powiązana ze stanem zapalnym jelit.


Jak zwykle nie wiadomo jeszcze jak i dlaczego, ale z pewnością możemy stwierdzić, że istnieje powiązanie pomiędzy cukrzycą typu I a zaburzoną mikroflorą układu pokarmowego. Osoby dotknięte tą chorobą autoimmunologiczną wykazują zmienioną florę bakteryjną, różniącą się od mikroflory osoby zdrowej, jak i osoby chorującej na celiakię.

Niektórzy naukowcy wysuwają tezę jakoby to zaburzona mikroflora układu pokarmowego przyczyniała się do rozwoju cukrzycy typu I (teza do zweryfikowania).

Badanie zostało przeprowadzone na 54 osobach, które w 2009 i 2015 roku przeszły biopsję i endoskopię dwunastnicy. Osoby z cukrzycą typu I miały znacznie więcej objawów stanu zapalnego błony śluzowej jelit, związanego z 10 specyficznymi genami, czego nie zaobserwowano u osób zdrowych i z celiakią.

Jak prezentuje się zróżnicowanie ekspresji 91 genów związanych ze stanem zapalnym:

Celiakia
- większa ekspresja 13 genów, CCL7, CCL16, CCL18, CCR4, CXCL9, CXCL10, CXCR1, FCGR3B, IFNg, IL8, IL10, IL17A, NOS2A
-  mniejsza aktywność 12 genów, ALOX5, CCBP2, CD14, CD68, CSF1, CXCR7, CXCL12, IL1R1, IL2, PTX3, TNFα, VEGFA

Celiakia i cukrzyca typu I:
- taka sama, zwiększona ekspresja 4 genów, CCL20, CCR7, CCR8, IL1β

Cukrzyca typu I
- większa ekspresja 10 genów, CCL13, CCL19, CCL22, CCR2, IL4R, CD68, COX2, PTX3, TNFα, VEGFA

Poniższe zdjęcie przedstawia ekspresję TNFα (żółte kropki) w kosmkach jelitowych, wykonane metodą immunohistemiczną:


Od lewej widzimy kosmki jelitowe osoby zdrowej, z cukrzycą typu I, oraz celiakią (w tym przypadku kosmków jelitowych już nie ma).  TNFα, czyli czynnik martwicy nowotworów, działa cytotoksycznie – doprowadza do wzrostu wolnych rodników i apoptozy. Nadmierna produkcja TNFα jest wiązana z chorobami autoimmunologicznymi, podatnością na alergię czy astmę. Na zdjęciu wyraźnie widać zwiększoną aktywność TNFα na w kosmkach jelitowych osoby z cukrzycą typu I.

Lorenzo Piemonti, jeden z głównych autorów badania, mówi wprost, że nie wiemy czy stan zapalny jelit jest konsekwencją ataku organizmu na trzustkę czy też jest czynnikiem wywołującym chorobę autoimmunologiczną.

Badanie to również pokazuje, że dietoterapia chorób autoimmunologicznych od strony mikrobiomu nie powinna być ujednolicana. Aby skutecznie wpierać leczenie dietą, ważne jest badanie mikroflory.


Wyniki badania zostały opublikowane w Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
Cały artykuł w formie pdf>

Zapisz

Zapisz

Zapisz

Zapisz

Leave your comments

Post comment as a guest

0
Your comments are subjected to administrator's moderation.
terms and condition.
  • No comments found

facebook

Instagram